Enfoque Informativo
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El estudio realizado en ratones arroja que una maduración epigenética extensa durante la vida posnatal temprana podría ser consecuencia del sobrepeso en las personas
Una nueva investigación sugiere que los mecanismos moleculares del desarrollo del cerebro durante los primeros años de vida son probablemente un determinante importante del riesgo de obesidad, es decir, que la obesidad es un trastorno del neurodesarrollo.
Los trastornos del neurodesarrollo son patologías de origen neurobiológico o déficits que pueden aparecer a causa de un desarrollo anormal del cerebro.
El estudio hecho por investigadores de la Facultad de Medicina de Baylor publicado en la revista científica Science Advances, fue realizado en ratones y se centró en el desarrollo epigenético. La epigenética es un sistema de marcadores moleculares que determina qué genes se utilizarán o no en diferentes tipos de células.
Grandes estudios previos en humanos han insinuado que los genes que están más fuertemente asociados con la obesidad se expresan en el cerebro en desarrollo.
El autor del estudio, el Dr. Robert Waterland, profesor de pediatría y nutrición y miembro del Centro de Investigación de Nutrición Infantil del USDA en Baylor explicó que décadas de investigación en humanos y modelos animales han demostrado que las influencias ambientales durante los períodos críticos del desarrollo tienen un gran impacto a largo plazo en la salud y la enfermedad.
“La regulación del peso corporal es muy sensible a tal ‘programación de desarrollo’, pero aún se desconoce cómo funciona exactamente”, dijo el especialista.
El estudio se enfocó en una región del cerebro llamada núcleo arqueado del hipotálamo, que es un regulador maestro de la ingesta de alimentos, la actividad física y el metabolismo, dijo el Dr. Harry MacKay, también autor del estudio.
“Descubrimos que el núcleo arqueado experimenta una maduración epigenética extensa durante la vida posnatal temprana. Este período también es exquisitamente sensible a la programación del desarrollo de la regulación del peso corporal, lo que sugiere que estos efectos podrían ser consecuencia de una maduración epigenética desregulada”, afirmó.
El reporte de Baylor cuenta que el equipo realizó análisis de todo el genoma tanto de la metilación del ADN, una etiqueta epigenética importante, como de la expresión génica, tanto antes como después del cierre de la ventana crítica posnatal para la programación del desarrollo del peso corporal. “Una de las mayores fortalezas de nuestro estudio es que estudiamos las dos clases principales de células cerebrales, las neuronas y la glía”, dijo MacKays. “Resulta que la maduración epigenética es muy diferente entre estos dos tipos de células”.
Los científicos se llevaron la mayor sorpresa cuando compararon sus datos epigenéticos en ratones con datos humanos de grandes estudios de asociación de todo el genoma que detectan variantes genéticas asociadas con la obesidad. Las regiones genómicas objetivo de la maduración epigenética en el núcleo arqueado del ratón se superpusieron fuertemente con las regiones genómicas humanas asociadas con el índice de masa corporal, un índice de obesidad.
“Estas asociaciones sugieren que el riesgo de obesidad en humanos está determinado en parte por el desarrollo epigenético en el núcleo arqueado”, dijo MacKay. “Nuestros resultados proporcionan nueva evidencia de que la epigenética del desarrollo probablemente esté involucrada en las influencias ambientales y genéticas tempranas en el riesgo de obesidad”.
En consecuencia, los esfuerzos de prevención dirigidos a estos procesos de desarrollo podrían ser la clave para detener la epidemia mundial de obesidad.
